Как можно видеть из приведенных в таблице данных, при наличии патологических изменений в легких и почках средние титры противотканевых комплементсвязывающих антител достоверно выше, чем при отсутствии заболеваний этих органов (р<0,05; 0,001). Средние титры антител к почечной ткани были вдвое выше при патологии этих органов, при этом в 4 раза чаще встречались более высокие их концентрации. Средние титры антител к легким при их заболеваниях примерно в 1,5 раза превышали эти показатели у здоровых людей (р<0,05). Антитела к легочной ткани отсутствовали у трети больных и у половины здоровых людей (р<0,05). Следовательно, имелся параллелизм между содержанием антител к антигенам почек и легких и наличием патологических изменений в этих органах. Отмечалась также тенденция к увеличению содержания антител к аорте при заболеваниях сосудов и печени при ее патологии (р>0,05). Повышенного образования антител к антигенам сердечной мышцы в этих наблюдениях не выявлено, но к ним были обнаружены выраженные клеточные аутоиммунные сдвиги
Достоверные клеточные аутоиммунные сдвиги отмечались к антигенам сердца и аорты при заболеваниях сердечнососудистой системы. Повышено число положительных реакций, а при патологии сосудов - и их интенсивность. Отмечалось практически 2-кратное повышение числа положительных реакций при постановке PTMJI с антигенами легких и печени при заболеваниях этих органов, но различия со здоровыми людьми были статистически недостоверными. Клеточные аутоиммунные сдвиги к антигенам щитовидной железы отсутствовали. Таким образом, показана возможность участия аутоиммунных процессов в заболеваниях некоторых органов и систем.
Для спортивного врача и тренера существенный интерес представляет роль аутоиммунных механизмов в заболеваниях сердечно-сосудистой системы, поскольку они не являются большой редкостью у спортсменов. Так, миокардиодистрофия отмечается, по литературным данным, у 9-16% спортсменов. В структуре их заболеваний она занимает 3 место. Следует учитывать и значение аутоиммунных процессов в более отдаленных поражениях сердца и сосудов, в частности, при атеросклерозе, который лежит в основе целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС). Проведенный анализ (Шубик В. М., 2001) показывает, что еще в 1973 году В. И. Иоффе, Ю. Н. Зубжицкий с сотрудниками обосновали аутоиммунную теорию патогенеза атеросклероза, согласно которой накопление в крови атерогенных липидов, образование аутоантител к ним, иммунных комплексов липопротеид-аутоантитело, фиксация этих комплексов в сосудистой стенке дает начало атеросклеротическому поражению. Появление вторичных аутоантигенов в сосудистой стенке, пораженной атеросклеротическим процессом, и аутоиммунная реакция на них усугубляют патологический процесс. В последующие годы эта концепция нашла подтверждение в работах ряда исследователей. Показано, что процессы аутосенсибилизации и появления ЦИК могут быть индуцированы нарушением метаболизма липидов. По представлениям А. Н. Климова (1991), ферментативные процессы и другие модифицирующие влияния могут превратить липопротеиды в чужеродный для организма аутоантиген. В результате развивается аутоиммунный ответ, образуются аутоантитела и иммунные комплексы липопроте-ин-аутоантитело. Эти комплексы повреждают эндотелиальный покров артерий, что способствует проникновению их и липо-протеидов в артериальную стенку и прогрессированию атеросклероза.
Добавить комментарий!