Выявлены антитела, реагирующие...

Атерогенные липопротеиды, обладая антигенными свойствами и являясь аутоантигенами, вызывают образование аутоантител в высоких титрах (Смирнов Е. И., Гарин Н. С, 1981). В кровяном русле образуются комплексы аутоантиген - ауто-антитело. Благодаря наличию иммунодефицита комплексы медленно элиминируются из организма и фиксируются в стенках артерий. Они обладают цитотоксическим действием, в результате чего повреждается интима сосудов и нарушается ее проницаемость. Развиваются начальные поражения сосудистой стенки, сопровождающиеся проникновением и отложением под интимой липидов с образованием атеросклеротических бляшек и в конечном итоге деструкцией артерий. В результате в плазме появляются уже вторичные высокоактивные аутоан-тигены - компоненты подвергнутой деструкции сосудистой стенки. Они стимулируют образование новых аутоантител и новых комплексов, которые также фиксируются на внутренней поверхности стенки сосудов, усугубляя иммунопатологический процесс развития атеросклероза. Дальнейшие исследования подтвердили реальность предложенной схемы формирования атеросклероза (Логачева И. В., 1999). Показано, что иммуноглобулины могут связываться с липопротеидами с образованием липопротеид - иммуноглобулиновых комплексов: белковый компонент липопротеидов - антиген, с которым взаимодействуют специфические антилипопротеидные антитела. Выявлены антитела, реагирующие с фосфолипидными антигенами клеточных мембран. При взаимодействии макромолекул с липопротеидами происходит модификация последних. При иммунофлюоресцентном исследовании атеросклеротических бляшек обнаружены иммунные комплексы. При этом найдено и отложение компонентов комплемента, в том числе мембран-но-атакующего комплекса С6-С9 и иммуноглобулинов (На-горнев В. А. и др., 2000, Насонов Е. Л., 1986)

По Clerc G. (1991), комплексы интенсивно откладываются в сосудистой стенке. Захват их макрофагами артериальной стенки приводит к образованию так называемых пенистых клеток, которые выявлены при морфологическом исследовании атеросклеротических бляшек и играют важную роль в их формировании. Пенистые клетки были идентифицированы как зрелые тканевые макрофаги (Roessner A. et. al., 1987). Липо-протеины низкой плотности, откладывающиеся в субэпителии, способны после ферментативной модификации активировать комплемент и макрофаги, которые способствуют удалению отложившихся липопротеинов из тканей. Но при избыточном их отложении происходит длительная чрезмерная активация комплемента и макрофагов. Хроническое воспаление, возникающее в результате, способствует атеросклеротическому поражению. Авторы расценивают атеросклероз как иммунопатологическое заболевание, развивающееся при чрезмерной активации эффекторных компонентов иммунной системы.