Влиянии цитокинов

Наряду с гуморальными, выявлены и клеточные аутоиммунные сдвиги.

В этой книге приведены результаты собственных исследований и немногочисленные данные литературы об изменениях при аутоиммунных процессах ряда показателей, характеризующих состояние врожденного и приобретенного иммунитета, что не могло не отразиться на здоровье спортсменов; значении иммунологических и иммунопатологических процессов при ряде заболеваний. Особое внимание уделено патологии сердечно-сосудистой системы, нередко встречающейся у спортсменов. Показана возможная роль гуморальных и клеточных аутоиммунных сдвигов при заболеваниях сердца и сосудов, в частности, при дистрофии миокарда.

Нельзя также не отметить, что в настоящее время имеются сведения о значении в патологии органов кровообращения цитокинов. В частности, имеются материалы о стимулирующем

Влиянии цитокинов ИЛ-1(3, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОа на пролиферацию гладкомышечных и фиброзных клеток сосудистой стенки, в результате чего увеличивается тонус сосудов и повышается кровяное давление (Давыдова Н. И. и др., 2001, Ра-даева О. А., Новикова Л. В, 2007, Сидоренко В. А., Калинина Н. М., 1999, Dalekos G. N. et. al., 1997).

В сообщениях о роли цитокинов и процессов апоптоза при сердечно-сосудистой патологии (Мазуров В. И. и др., 1999, Солнцева О. С. и др., 1999) показано увеличение количества клеток с маркером CD95, опосредующих апоптоз, а также клеток, синтезирующих провоспалительные цитокины - интер-лейкин-1(3 и ФНОа. Отмечается супрессирующее влияние таких изменений на сократительную способность миокарда (Hosenpud J. D., et al., 1989). Высокий уровень ФНОа ведет к гибели кардиомиоциты и уменьшению доли функционирующих клеток, что, в свою очередь, приводит к снижению функциональной способности миокарда. ФНОа имеет большое значение при апоптозе кардиомиоцитов и клеток эндотелия. ИЛ-1(3 и ИЛ-6 также могут способствовать снижению сократительной способности миокарда.

В процессе наших исследований также обнаружено повышенное содержание в крови спортсменов некоторых про-воспалительных цитокинов, что, видимо, способствовало, повышению числа лимфоцитов с маркером апоптоза CD95. Избыточная популяция лимфоидных клеток, продуцирующих аутоантитела, сокращается путем своего рода самоубийства - апоптоза. Наши материалы о взаимосвязи С095-лимфоцитов и аутоиммунных процессов свидетельствуют, что снижение числа этих СБ95-клетлок сопровождается повышением содержания в крови миокардиального и пародонтального антигенов как циркулирующих в крови (табл. 28), так и фиксированных в ЦИК, и в последнем случае концентрация ЦИК в крови падает (табл. 30). То есть отмечена связь аутоиммунного процессса со снижением апоптоза, избыточным количеством лимфоидных элементов, способных к редукции аутоантител. Апоптоз у - способ избавиться от избытка лимфоцитов, обусловливающих